Ácido nucleico de Mycobacterium Tuberculosis e resistencia á rifampicina (RIF) (INH)

A Mycobacterium tuberculosis, coñecida tamén como bacilo da tuberculose (TB), é a bacteria patóxena que causa a tuberculose e, na actualidade, os fármacos antituberculosos de primeira liña que se empregan habitualmente inclúen a isoniazida, a rifampicina e o etambutol, etc.^[1]Non obstante, debido ao uso incorrecto de fármacos antituberculosos e ás características da propia estrutura da parede celular da *Mycobacterium tuberculosis*, esta enfermidade desenvolveu resistencia aos fármacos antituberculosos, e unha forma particularmente perigosa é a tuberculose multirresistente (TB-MDR), que é resistente aos dous fármacos máis comúns e eficaces, a rifampicina e a isoniazida.^[2].

O problema da resistencia aos fármacos contra a tuberculose existe en todos os países estudados pola OMS. Para proporcionar plans de tratamento máis precisos para os pacientes con tuberculose, é necesario detectar a resistencia aos fármacos antituberculosos, especialmente a resistencia á rifampicina, que se converteu nun paso diagnóstico recomendado pola OMS no tratamento da tuberculose.^[3]Aínda que o descubrimento da resistencia á rifampicina é case equivalente ao descubrimento da tuberculose multirresistente (MDR-TB), a detección unicamente da resistencia á rifampicina ignora os pacientes con INH monorresistente (referente a resistencia á isoniazida pero sensible á rifampicina) e rifampicina monorresistente (sensibilidade á isoniazida pero resistencia á rifampicina), o que pode levar a que os pacientes sexan sometidos a réximes de tratamento iniciais irracionais. Polo tanto, as probas de resistencia á isoniazida e á rifampicina son requisitos mínimos necesarios en todos os programas de control da tuberculose DR.^[4].