Mutacións KRAS 8

As mutacións puntuais no xene KRAS atopáronse en varios tipos de tumor humanos, aproximadamente un 17% ~ 25% taxa de mutación no tumor, 15% ~ 30% taxa de mutación en pacientes con cancro de pulmón, 20% ~ 50% taxa de mutación no cancro colorectal pacientes. Debido a que a proteína p21 codificada polo xene K-RAS está situada augas abaixo da vía de sinalización EGFR, despois da mutación do xene K-RAS, a vía de sinalización descendente está sempre activada e non está afectada polos medicamentos dirixidos augas arriba en EGFR, resultando continuamente Proliferación maligna de células. As mutacións no xene K-RAS xeralmente confiren a resistencia aos inhibidores da EGFR tirosina quinase en pacientes con cancro de pulmón e a resistencia aos fármacos anticorpos anti-EGFR en pacientes con cancro colorrectal. En 2008, a National Comprehensive Cancer Network (NCCN) emitiu unha directriz de prácticas clínicas para o cancro colorrectal, que sinalou que os sitios de mutación que fan que o k-ras se active principalmente nos codóns 12 e 13 do exón 2, e recomendou que se recomenda que Todos os pacientes con cancro colorrectal metastático avanzado pódense probar para a mutación K-RAS antes do tratamento. Polo tanto, a detección rápida e precisa da mutación do xene K-RAS é de gran importancia na orientación da medicación clínica. Este kit usa o ADN como mostra de detección para proporcionar unha avaliación cualitativa do estado de mutación, que pode axudar aos médicos no cribado de cancro colorrectal, cancro de pulmón e outros pacientes con tumor que se benefician de medicamentos dirixidos. Os resultados da proba do kit son só para referencia clínica e non se deben usar como única base para o tratamento individualizado dos pacientes. Os clínicos deben facer xuízos completos sobre os resultados das probas en función de factores como a condición do paciente, as indicacións de drogas, a resposta ao tratamento e outros indicadores de proba de laboratorio.