Mutacións KRAS 8

Atopáronse mutacións puntuais no xene KRAS en varios tipos de tumores humanos, cunha taxa de mutación de aproximadamente o 17 %~25 % no tumor, do 15 %~30 % en pacientes con cancro de pulmón e do 20 %~50 % en pacientes con cancro colorrectal. Dado que a proteína P21 codificada polo xene K-ras está situada augas abaixo da vía de sinalización do EGFR, despois da mutación do xene K-ras, a vía de sinalización augas abaixo sempre se activa e non se ve afectada polos fármacos dirixidos augas arriba no EGFR, o que resulta nunha proliferación maligna continua de células. As mutacións no xene K-ras xeralmente confiren resistencia aos inhibidores da tirosina quinase do EGFR en pacientes con cancro de pulmón e resistencia aos fármacos con anticorpos anti-EGFR en pacientes con cancro colorrectal. En 2008, a Rede Nacional Integral do Cancro (NCCN) publicou unha guía de práctica clínica para o cancro colorrectal, que sinalaba que os sitios de mutación que causan a activación de K-ras están situados principalmente nos codóns 12 e 13 do exón 2, e recomendaba que todos os pacientes con cancro colorrectal metastásico avanzado puidesen ser sometidos a probas para detectar a mutación de K-ras antes do tratamento. Polo tanto, a detección rápida e precisa da mutación do xene K-ras é de grande importancia na orientación clínica sobre a medicación. Este kit utiliza o ADN como mostra de detección para proporcionar unha avaliación cualitativa do estado da mutación, o que pode axudar aos médicos no cribado de pacientes con cancro colorrectal, cancro de pulmón e outros tumores que se benefician de fármacos dirixidos. Os resultados das probas do kit son só para referencia clínica e non deben utilizarse como única base para o tratamento individualizado dos pacientes. Os médicos deben tomar decisións exhaustivas sobre os resultados das probas baseándose en factores como o estado do paciente, as indicacións aos fármacos, a resposta ao tratamento e outros indicadores de probas de laboratorio.