Mutación do xene de fusión EML4-talk humana

Este kit úsase para detectar cualitativamente 12 tipos de mutación de xene de fusión EML4-talk en mostras de pacientes con cancro de pulmón de células non pequenas humanas in vitro. Os resultados das probas son só para referencia clínica e non se deben empregar como única base para o tratamento individualizado dos pacientes. Os clínicos deben facer xuízos completos sobre os resultados das probas en función de factores como a condición do paciente, as indicacións de drogas, a resposta ao tratamento e outros indicadores de proba de laboratorio. O cancro de pulmón é o tumor maligno máis común en todo o mundo e o 80% ~ 85% dos casos son cancro de pulmón de células non pequenas (NSCLC). A fusión xénica de Echinoderm, como a proteína 4 (EML4) e o linfoma anaplástico quinase (ALK), é un obxectivo novo en NSCLC, EML4 e ALK situados respectivamente en bandas P21 e P23 en cromosoma 2 e están separadas por 12,7 humanos. millóns de pares de bases. Atopáronse polo menos 20 variantes de fusión, entre os que os 12 mutantes de fusión na táboa 1 son comúns, onde o mutante 1 (E13; A20) é o máis común, seguido de mutantes 3A e 3B (E6; A20), contabilizando aproximadamente aproximadamente O 33% e o 29% dos pacientes con xene de fusión EML4-talk NSCLC, respectivamente. Os inhibidores de ALK representados por crizotinib son medicamentos dirixidos a pequenas moléculas desenvolvidas para mutacións de fusión de xenes ALK. Ao inhibir a actividade da rexión de Tirosina quinase de ALK, bloqueando as súas vías de sinalización anormal descendente, inhibindo así o crecemento das células tumorales, para lograr terapia dirixida para tumores. Estudos clínicos demostraron que o crizotinib ten unha taxa efectiva superior ao 61% en pacientes con mutacións de fusión EML4-tal, mentres que case non ten ningún efecto sobre os pacientes de tipo salvaxe. Polo tanto, a detección de mutación de fusión EML4-tal é a premisa e a base para guiar o uso de medicamentos crizotinib.