Medicamento de seguridade da aspirina

A aspirina, como fármaco antiagregante plaquetario eficaz, úsase amplamente na prevención e o tratamento de enfermidades cardiovasculares e cerebrovasculares. O estudo conclúe que algúns pacientes non son capaces de inhibir eficazmente a actividade das plaquetas a pesar do uso prolongado de aspirina en doses baixas, é dicir, presentan resistencia á aspirina (RA). A taxa é de aproximadamente o 50 %-60 % e existen diferenzas raciais evidentes. A glicoproteína IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) desempeña un papel importante na agregación plaquetaria e na trombose aguda nos lugares de lesión vascular. Os estudos demostraron que os polimorfismos xenéticos desempeñan un papel importante na resistencia á aspirina, centrándose principalmente nos polimorfismos xenéticos GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 e PTGS1. O GPIIIa P1A2 é o principal xene para a resistencia á aspirina. As mutacións neste xene cambian a estrutura dos receptores GPIIb/IIIa, o que resulta nunha conexión cruzada entre as plaquetas e a agregación plaquetaria. O estudo descubriu que a frecuencia dos alelos P1A2 en pacientes resistentes á aspirina era significativamente maior que en pacientes sensibles á aspirina, e os pacientes con mutacións homocigotas P1A2/A2 tiveron unha eficacia deficiente despois de tomar aspirina. Os pacientes con alelos P1A2 mutantes sometidos a colocación de stents teñen unha taxa de eventos trombóticos subagudos cinco veces maior que a dos pacientes de tipo salvaxe homocigotos P1A1, o que require doses máis altas de aspirina para lograr efectos anticoagulantes. O alelo PEAR1 GG responde ben á aspirina, e os pacientes con xenotipo AA ou AG que toman aspirina (ou combinada con clopidogrel) despois da implantación de stent teñen un alto risco de infarto de miocardio e mortalidade. O xenotipo PTGS1 GG ten un alto risco de resistencia á aspirina (HR: 10) e unha alta incidencia de eventos cardiovasculares (HR: 2,55). O xenotipo AG ten un risco moderado e débese prestar moita atención ao efecto do tratamento con aspirina. O xenotipo AA é máis sensible á aspirina e a incidencia de eventos cardiovasculares é relativamente baixa. Os resultados da detección deste produto só representan os resultados da detección dos xenes humanos PEAR1, PTGS1 e GPIIIa.